Pemikiran kembali IUGR pada preeklampsia: dependent atau independent dari hipertensi ibu
Abstrak
Tujuan
Hipertensi kronis merupakan faktor risiko untuk IUGR serta preeklamsia. Penelitian ini dilakukan untuk: (1) menggambarkan prevalensi IUGR pada wanita dengan preeklamsia (dengan dan tanpa hipertensi kronik) dibandingkan dengan kontrol, (2) menyelidiki hubungan antara preeklampsia dan ibu yang hipertensi kronik dengan IUGR, dan (3) menyelidiki hubungan antara IUGR dan beratnya preeklampsia.
Tujuan
Hipertensi kronis merupakan faktor risiko untuk IUGR serta preeklamsia. Penelitian ini dilakukan untuk: (1) menggambarkan prevalensi IUGR pada wanita dengan preeklamsia (dengan dan tanpa hipertensi kronik) dibandingkan dengan kontrol, (2) menyelidiki hubungan antara preeklampsia dan ibu yang hipertensi kronik dengan IUGR, dan (3) menyelidiki hubungan antara IUGR dan beratnya preeklampsia.
Desain Studi:
Sebuah studi kasus-kontrol dilakukan. Kasus adalah penderita yang preeklampsia. Kontrol adalah pasien yang melahirkan aterm (≥37 minggu). Prevalensi IUGR menurut status kasus kontrol, atau keparahan penyakit dievaluasi menggunakan tes Pearson χ2. multivariabel regresi logistik digunakan untuk mengendalikan faktor pembaur.
Hasil:
Secara keseluruhan, 430 kasus dan 568 kontrol dipelajari. perempuan dengan preeklamsi memiliki 2,7 (CI (1,94-3,86)) dan 4,3 (CI (2,58-7,17)) kali meningkatkan kemungkinan memiliki janin dengan IUGR di <10 dan <5% dibandingkan dengan kontrol dalam analisis. Ada interaksi yang signifikan antara hipertensi kronis dan IUGR. Oleh karena itu, pada wanita tanpa hipertensi kronis, perempuan dengan preeklampsia telah meningkatkan kemungkinan IUGR, sedangkan pada wanita dengan hipertensi kronik, tidak ada perbedaan kemungkinan IUGR pada wanita dengan atau tanpa preeklampsia. Dalam kasus, preeklamsia berat dikaitkan dengan IUGR 10% <(AOR = 1,82 (1,11-2,97)), tapi tidak IUGR <5% (AOR = 1,6 (0,85-2,86)).
Secara keseluruhan, 430 kasus dan 568 kontrol dipelajari. perempuan dengan preeklamsi memiliki 2,7 (CI (1,94-3,86)) dan 4,3 (CI (2,58-7,17)) kali meningkatkan kemungkinan memiliki janin dengan IUGR di <10 dan <5% dibandingkan dengan kontrol dalam analisis. Ada interaksi yang signifikan antara hipertensi kronis dan IUGR. Oleh karena itu, pada wanita tanpa hipertensi kronis, perempuan dengan preeklampsia telah meningkatkan kemungkinan IUGR, sedangkan pada wanita dengan hipertensi kronik, tidak ada perbedaan kemungkinan IUGR pada wanita dengan atau tanpa preeklampsia. Dalam kasus, preeklamsia berat dikaitkan dengan IUGR 10% <(AOR = 1,82 (1,11-2,97)), tapi tidak IUGR <5% (AOR = 1,6 (0,85-2,86)).
Kesimpulan:
Preeklamsia secara independen terkait dengan perkembangan IUGR. Seperti yang diusulkan sebelumnya, wanita dengan hipertensi kronik tidak memiliki prevalensi tertinggi IUGR, menunjukkan jalur yang berbeda dengan yang IUGR berkembang pada wanita dengan preeklamsia berat dibandingkan dengan preeklampsia saja.
Preeklamsia secara independen terkait dengan perkembangan IUGR. Seperti yang diusulkan sebelumnya, wanita dengan hipertensi kronik tidak memiliki prevalensi tertinggi IUGR, menunjukkan jalur yang berbeda dengan yang IUGR berkembang pada wanita dengan preeklamsia berat dibandingkan dengan preeklampsia saja.
Pendahuluan
Preeklamsia adalah sindrom luas didefinisikan oleh hipertensi dan proteinuria yang mempengaruhi 5 sampai 7% dari seluruh kehamilan. Namun, diagnosis preeklamsia mencakup fenotipe ibu. Parah penyakit ini tidak didefinisikan dengan baik tetapi mencakup pasien dengan manifestasi organ akhir, hipertensi berat, koagulopati, dan / atau mereka mengalami kelahiran premature. Meskipun mekanisme yang berkembang preeklamsia tidak sepenuhnya dipahami, beberapa teori yang berbasis di implantasi plasenta menyimpang dan / atau menyebabkan kekebalan-dimediasi telah menyebabkan investigasi mencari strategi pencegahan dan deteksi dini untuk penyakit ini membingungkan. Teori implantasi plasenta abnormal atau invasi trofoblas dikurangi terus preeklampsia dan pembatasan pertumbuhan intrauterin (IUGR) sebagai gangguan kehamilan dengan pathogenesis.2 Bahkan, IUGR janin telah secara tradisional termasuk dalam kriteria diagnostik preeklampsia berat terlepas dari ibu lain manifestasi dari penyakit.1 Preeklamsia telah menyebabkan beberapa kasus yang paling parah IUGR.3
Dampak mendiagnosa preeklamsia berat setelah usia kehamilan tertentu adalah kelahiran dengan iatrogenik, yang sering prematur. Mengingat berbagai fenotipe klinis pada preeklampsia, ini menimbulkan pertanyaan apakah semua kriteria yang menentukan beratnya preeklampsia harus dikelola mirip dengan hasil ibu dan janin mengoptimalkan. Secara khusus, terdapat kurangnya bukti yang lebih tinggi menunjukkan bahwa IUGR, ibu yang tidak mempunyai gejala berat, harus menghasilkan diagnosis penyakit parah dan, oleh karena itu, manajemen dampak klinis.
Selanjutnya hubungan antara preeklampsia dan IUGR adalah bahwa sudah ada sebelumnya kondisi co-morbid ibu, seperti hipertensi kronis, telah dihubungkan dengan perkembangan IUGR, independen preeclampsia.4, 5 teori saat ini menunjukkan bahwa untuk IUGR pada preeklamsia dan ibu sudah ada hipertensi kronik. Invasi trofoblas abnormal plasenta. Jika teori ini benar, orang akan berharap bahwa wanita dengan preeklamsia berat dan mereka dengan CHTN dengan preeklamsia melapis akan memiliki risiko tertinggi IUGR dengan kedua memiliki risiko tertinggi karena 'efek kumulatif' .6 Atas dasar ini diusulkan patogenesis, kita berharap bahwa wanita dengan preeklampsia ringan dibandingkan dengan preeklampsia yang berat mungkin kurang cenderung memiliki janin dipengaruhi oleh IUGR.
Preeklamsia adalah sindrom luas didefinisikan oleh hipertensi dan proteinuria yang mempengaruhi 5 sampai 7% dari seluruh kehamilan. Namun, diagnosis preeklamsia mencakup fenotipe ibu. Parah penyakit ini tidak didefinisikan dengan baik tetapi mencakup pasien dengan manifestasi organ akhir, hipertensi berat, koagulopati, dan / atau mereka mengalami kelahiran premature. Meskipun mekanisme yang berkembang preeklamsia tidak sepenuhnya dipahami, beberapa teori yang berbasis di implantasi plasenta menyimpang dan / atau menyebabkan kekebalan-dimediasi telah menyebabkan investigasi mencari strategi pencegahan dan deteksi dini untuk penyakit ini membingungkan. Teori implantasi plasenta abnormal atau invasi trofoblas dikurangi terus preeklampsia dan pembatasan pertumbuhan intrauterin (IUGR) sebagai gangguan kehamilan dengan pathogenesis.2 Bahkan, IUGR janin telah secara tradisional termasuk dalam kriteria diagnostik preeklampsia berat terlepas dari ibu lain manifestasi dari penyakit.1 Preeklamsia telah menyebabkan beberapa kasus yang paling parah IUGR.3
Dampak mendiagnosa preeklamsia berat setelah usia kehamilan tertentu adalah kelahiran dengan iatrogenik, yang sering prematur. Mengingat berbagai fenotipe klinis pada preeklampsia, ini menimbulkan pertanyaan apakah semua kriteria yang menentukan beratnya preeklampsia harus dikelola mirip dengan hasil ibu dan janin mengoptimalkan. Secara khusus, terdapat kurangnya bukti yang lebih tinggi menunjukkan bahwa IUGR, ibu yang tidak mempunyai gejala berat, harus menghasilkan diagnosis penyakit parah dan, oleh karena itu, manajemen dampak klinis.
Selanjutnya hubungan antara preeklampsia dan IUGR adalah bahwa sudah ada sebelumnya kondisi co-morbid ibu, seperti hipertensi kronis, telah dihubungkan dengan perkembangan IUGR, independen preeclampsia.4, 5 teori saat ini menunjukkan bahwa untuk IUGR pada preeklamsia dan ibu sudah ada hipertensi kronik. Invasi trofoblas abnormal plasenta. Jika teori ini benar, orang akan berharap bahwa wanita dengan preeklamsia berat dan mereka dengan CHTN dengan preeklamsia melapis akan memiliki risiko tertinggi IUGR dengan kedua memiliki risiko tertinggi karena 'efek kumulatif' .6 Atas dasar ini diusulkan patogenesis, kita berharap bahwa wanita dengan preeklampsia ringan dibandingkan dengan preeklampsia yang berat mungkin kurang cenderung memiliki janin dipengaruhi oleh IUGR.
Tujuan dari studi kami adalah (1) untuk menggambarkan prevalensi IUGR pada wanita dengan preeklamsia (dengan dan tanpa hipertensi kronik) dibandingkan dengan kontrol, (2) untuk menyelidiki hubungan antara IUGR dan keparahan preeklampsia, dan (3) untuk menjelaskan kontribusi preeclampsia kronik terhadap perkembangan IUGR pada wanita dengan dan tanpa preeklampsia.
Metode
Setelah mendapat persetujuan dari dewan review kelembagaan, kami melakukan studi kasus-kontrol, 'Preeklamsia: Mekanisme dan Konsekuensi' di Rumah Sakit dari University of Pennsylvania. Kasus dan kontrol dikumpulkan prospektif dan frekuensi yang cocok untuk ras (Afrika Amerika vs lainnya) diberikan campuran ras awal pada lembaga kami dan kelaziman diketahui preeklampsia di kalangan wanita Amerika Afrika.
Metode
Setelah mendapat persetujuan dari dewan review kelembagaan, kami melakukan studi kasus-kontrol, 'Preeklamsia: Mekanisme dan Konsekuensi' di Rumah Sakit dari University of Pennsylvania. Kasus dan kontrol dikumpulkan prospektif dan frekuensi yang cocok untuk ras (Afrika Amerika vs lainnya) diberikan campuran ras awal pada lembaga kami dan kelaziman diketahui preeklampsia di kalangan wanita Amerika Afrika.
Semua wanita yang melahirkan dengan preeklamsia yang memenuhi syarat untuk pendaftaran. Kasus yang prospektif diidentifikasi hanya berdasarkan kriteria ibu untuk preeklampsia. Klasifikasi preeklampsia didasarkan pada American College ibu Obstetri dan Ginekologi pedoman. preeklampsia ringan termasuk diagnosis kehamilan dan hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah lebih besar atau sama to140/90 mm Hg pada dua pengukuran lebih besar dari atau sama to6 h terpisah dan proteinuria (0 sampai 1 +). Preeklampsia berat didefinisikan sebagai tekanan darah lebih besar atau sama to140/90 mm Hg pada dua pengukuran lebih besar atau sama h to6 terpisah dan> 1 + proteinuria dengan salah satu dari berikut: (1) trombosit <120 K, (2) AST> 45, (3) ALT> 60, (4) kreatinin lebih dari atau sama to1.0, (5) pengiriman sebelum 37 minggu sekunder untuk preeklamsia, (6) eklampsia, atau (7) obat anti-hipertensi intravena sebelum pengiriman. Baik diagnosis prenatal maupun postnatal dari IUGR yang termasuk dalam kriteria diagnostik kami untuk preeklampsia. Berdasarkan kriteria ini prespecified, subklasifikasi preeklampsia ke dalam kategori ringan atau berat ditentukan oleh penulis utama dan senior dan bukan dengan diagnosis dokter. Prematur preeklampsia didefinisikan sebagai kasus-kasus yang disampaikan di <34 minggu karena diagnosis preeklampsia. Kontrol yang prospektif terdaftar dari perempuan menyajikan untuk pengiriman di jangka (lebih dari atau sama to37 minggu) baik untuk induksi dijadwalkan tenaga kerja, dijadwalkan operasi caesar, pecah spontan membran, atau tenaga kerja panjang. Wanita dengan kondisi medis yang sudah ada sebelumnya atau anomali janin, termasuk di kedua kelompok kasus dan kontrol.
Perawat penelitian Dilatih mengumpulkan informasi mengenai tinggi, ras, etnis, dan sejarah keluarga dengan wawancara pasien pada saat pendaftaran. riwayat lainnya termasuk obstetri, demografi, pengiriman prenatal,, dan informasi neonatal dikumpulkan dari abstraksi grafik prenatal dan rumah sakit dengan abstractors perawat dilatih penelitian. Penyidik utama ditinjau lembar data semua untuk kelengkapan dan konsistensi.
Diagnosis CHTN didefinisikan oleh sejarah pasien, digunakan sebelum obat anti-hipertensi, atau tekanan darah> 140/90 mm Hg sebelum kehamilan 20 minggu. Diabetes mellitus didefinisikan sebagai kehadiran diabetes pregestational atau kehamilan. Definisi standar untuk IUGR 10% <(IUGR10) atau <5% (IUGR5) berdasarkan referensi kurva Alexander untuk pertumbuhan janin menggunakan usia kehamilan saat melahirkan dan kelahiran yang sebenarnya weight.7
Metode Statistik
Prevalensi IUGR antara wanita dengan preeklampsia dan kontrol juga oleh keparahan penyakit pada wanita dengan preeklampsia dievaluasi menggunakan tes Pearson χ2 asosiasi. pembaur signifikan (ras, usia ibu (> 30), CHTN, diabetes, penggunaan tembakau, dan kehamilan dini (dari kunjungan prenatal pertama) indeks massa tubuh (BMI) lebih besar dari atau sama to30) yang dikendalikan dengan menggunakan regresi logistik multivariabel. Paritas tidak dianggap confounder seperti itu hanya berhubungan dengan preeklamsia dan bukan dengan IUGR. Karena kasus ini / desain kontrol, hasil dalam model logistik kasus / kontrol status, atau vs preeklampsia berat ringan. Pengujian untuk modifikasi efek / interaksi antara CHTN dan IUGR juga dievaluasi dengan menggunakan analisis berlapis dan tes interaksi dalam model regresi logistik. Semua analisa dilakukan dengan menggunakan software statistik STATA, versi 9.0 Edisi Khusus (College Station, TX, USA).
Hasil
Selama periode penelitian dari bulan April 2005 sampai dengan Agustus 2007, sekitar 10% kasus dan 17% dari kontrol menurun mendekati partisipasi. Jumlah pasien dalam analisis terakhir kami termasuk 430 pasien dengan preeklampsia (161 ringan dan 269 kasus yang parah berdasarkan kriteria ibu (Metode bagian) dan 568 kontrol.
Selama periode penelitian dari bulan April 2005 sampai dengan Agustus 2007, sekitar 10% kasus dan 17% dari kontrol menurun mendekati partisipasi. Jumlah pasien dalam analisis terakhir kami termasuk 430 pasien dengan preeklampsia (161 ringan dan 269 kasus yang parah berdasarkan kriteria ibu (Metode bagian) dan 568 kontrol.
Karakteristik demografi pasien kami disajikan pada Tabel 1. kontrol kami mewakili populasi obstetri secara umum dengan prevalensi perkiraan 5% untuk CHTN dan 4% untuk diabetes. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara pasien dengan preeklampsia atau kontrol yang berkaitan dengan penggunaan tembakau atau rata-rata usia kehamilan penyaringan pralahir (14 vs 14,8 minggu). Namun, proporsi wanita Amerika Afrika, wanita dengan BMIgreater dari atau sama to30 dan perempuan primipara sedikit lebih tinggi dalam kasus-kasus daripada di kontrol.
Tabel 1 - Demografi
Tabel 1 - Demografi
Tabel 2 menggambarkan prevalensi IUGR10 dan IUGR5 oleh status penyakit. Prevalensi IUGR10 dan IUGR5 berbeda bermakna ketika tiga kelompok (kasus ringan, kasus yang parah, dan kontrol) dibandingkan.
Tabel 3 menunjukkan hasil analisis regresi logistik multivariabel membandingkan kasus dengan kontrol. Perempuan dengan preeklamsia memiliki 2,7 ((1,94-3,86)) dan 4,3 ((2,58-7,17)) kali meningkatkan kemungkinan memiliki janin dengan IUGR10 dan IUGR5 dibandingkan dengan kontrol setelah mengendalikan pembaur termasuk ras, usia ibu (dichotomized pada usia> 30), obesitas (BMIgreater dari atau to30 sama), diabetes, CHTN, dan penggunaan tembakau. Dalam kasus saja, setelah mengendalikan pembaur ini yang sama, ada peluang peningkatan IUGR10 (AOR = 1,82, (1,11-2,97)) tapi tidak IUGR5 (AOR = 1,56, (0,85-2,86)) di antara kasus yang parah dibandingkan dengan ringan kasus. Ketika kasus diserahkan prematur (<34 minggu) dibandingkan dengan kasus yang disampaikan lebih besar dari atau sama to34 minggu, suatu peluang peningkatan IUGR10 antara kasus prematur terbukti (AOR = 1,7 (1 sampai 3), P = 0,05).
Tabel 4 mengeksplorasi prevalensi IUGR pada wanita dengan dan tanpa CHTN dalam kasus kontrol vs. Wanita yang melahirkan dengan preeklampsia tetapi tanpa CHTN memiliki prevalensi tertinggi IUGR. Meskipun jumlah perempuan dengan CHTN kecil, terdapat pengaruh yang signifikan modifikasi / interaksi antara CHTN dan IUGR10 (interaksi P-nilai 0,04) setelah mengontrol ras, usia> 30, diabetes, BMI yang lebih besar dari atau sama to30, dan penggunaan tembakau . Dengan ini interaksi yang signifikan, pada wanita tanpa CHTN, kemungkinan IUGR10 adalah 3,03 ((2,11-4,34), P = <0,001) kali lebih tinggi pada kasus-kasus dibandingkan dengan kontrol. Namun, pada wanita dengan CHTN, kemungkinan IUGR10 adalah serupa antara kasus dan kontrol (OR = 0,92, (0,30-2,82), P = 0,88). Interaksi antara IUGR5 dan CHTN tidak signifikan (interaksi P-value = 0,62).
Diskusi
Sebagai preeklamsia memiliki prevalensi sekitar 5 sampai 7%, studi prospektif terbatas dalam kemampuan mereka untuk mempelajari prevalensi IUGR pada wanita dengan preeklampsia dan untuk menilai validitas menggabungkan IUGR dalam definisi preeklampsia berat. Dengan kasus kami / rancangan dan fakta bahwa preeklamsia berat didefinisikan dalam penelitian kita dengan ibu-bukan janin-kriteria, kami bisa mengevaluasi (1) prevalensi IUGR pada wanita dengan dan tanpa preeklamsia, (2) hubungan antara IUGR dan tingkat keparahan preeklampsia, dan (3) interaksi antara IUGR dan CHTN. Dalam penelitian kami, wanita dengan preeklamsia memang memiliki prevalensi yang lebih tinggi IUGR10 dan IUGR5 bila dibandingkan dengan kontrol, sebagai studi sebelumnya telah demonstrated.4 Ada peningkatan prevalensi moderat IUGR10 dalam kasus-kasus yang parah bila dibandingkan dengan kasus preeklampsia ringan. Namun, satu akan mengharapkan perbedaan efek ukuran jauh lebih besar ketika membandingkan kedua kasus ringan sampai berat dan kurang dari atau kasus to34-minggu sama dengan> kasus 34 minggu, mengingat dimasukkannya saat IUGR ke dalam kriteria diagnostik untuk penyakit berat . Selanjutnya, meskipun CHTN merupakan faktor resiko independen untuk IUGR dan secara independen terkait dengan perkembangan preeklampsia, mekanisme yang berkembang IUGR kehamilan ini tampaknya lebih rumit. Temuan kami menunjukkan bahwa mungkin ada mekanisme yang berbeda dengan yang IUGR terjadi pada pasien dengan CHTN dan superimposed preeklamsia, pasien dengan CHTN saja, dan pasien dengan preeklampsia saja. Pada pasien dengan CHTN dan preeclampsia superimpos, patogenesis IUGR mungkin terkait oleh berbagai faktor termasuk penggunaan obat, agresivitas pengobatan hipertensi, atau kesediaan untuk memberikan pada tahap klinis awal dalam proses penyakit. Temuan kami menekankan bahwa preeklampsia dikaitkan dengan IUGR independen CHTN. Kurangnya sinergi antara preeklamsia dan CHTN dalam pengembangan IUGR (karena ini pasien tidak memiliki tingkat tertinggi IUGR) menunjukkan bahwa jalur yang mengarah ke pengembangan IUGR mungkin berbeda dan tidak IUGR semua berkembang dari jalur mekanistik yang sama.
Sebelum mengembangkan strategi pencegahan dan pengobatan untuk sindrom preeklampsia, mekanisme yang IUGR terjadi di hadapan dan tidak adanya preeklampsia dan selanjutnya di ada atau tidaknya CHTN perlu dijelaskan lebih lanjut. Ness dan Sibai8 menunjukkan bahwa subset dari wanita dengan baik preeklampsia dan hasil IUGR dari kecenderungan ibu untuk disfungsi endotel menuju dangkal implantasi plasenta. Walaupun teori ini masuk akal, interaksi antara CHTN dan IUGR bahwa kita diamati, dan hubungannya dengan pengembangan preeklamsia, mungkin menyarankan mekanisme terpisah.
Sebagai preeklamsia memiliki prevalensi sekitar 5 sampai 7%, studi prospektif terbatas dalam kemampuan mereka untuk mempelajari prevalensi IUGR pada wanita dengan preeklampsia dan untuk menilai validitas menggabungkan IUGR dalam definisi preeklampsia berat. Dengan kasus kami / rancangan dan fakta bahwa preeklamsia berat didefinisikan dalam penelitian kita dengan ibu-bukan janin-kriteria, kami bisa mengevaluasi (1) prevalensi IUGR pada wanita dengan dan tanpa preeklamsia, (2) hubungan antara IUGR dan tingkat keparahan preeklampsia, dan (3) interaksi antara IUGR dan CHTN. Dalam penelitian kami, wanita dengan preeklamsia memang memiliki prevalensi yang lebih tinggi IUGR10 dan IUGR5 bila dibandingkan dengan kontrol, sebagai studi sebelumnya telah demonstrated.4 Ada peningkatan prevalensi moderat IUGR10 dalam kasus-kasus yang parah bila dibandingkan dengan kasus preeklampsia ringan. Namun, satu akan mengharapkan perbedaan efek ukuran jauh lebih besar ketika membandingkan kedua kasus ringan sampai berat dan kurang dari atau kasus to34-minggu sama dengan> kasus 34 minggu, mengingat dimasukkannya saat IUGR ke dalam kriteria diagnostik untuk penyakit berat . Selanjutnya, meskipun CHTN merupakan faktor resiko independen untuk IUGR dan secara independen terkait dengan perkembangan preeklampsia, mekanisme yang berkembang IUGR kehamilan ini tampaknya lebih rumit. Temuan kami menunjukkan bahwa mungkin ada mekanisme yang berbeda dengan yang IUGR terjadi pada pasien dengan CHTN dan superimposed preeklamsia, pasien dengan CHTN saja, dan pasien dengan preeklampsia saja. Pada pasien dengan CHTN dan preeclampsia superimpos, patogenesis IUGR mungkin terkait oleh berbagai faktor termasuk penggunaan obat, agresivitas pengobatan hipertensi, atau kesediaan untuk memberikan pada tahap klinis awal dalam proses penyakit. Temuan kami menekankan bahwa preeklampsia dikaitkan dengan IUGR independen CHTN. Kurangnya sinergi antara preeklamsia dan CHTN dalam pengembangan IUGR (karena ini pasien tidak memiliki tingkat tertinggi IUGR) menunjukkan bahwa jalur yang mengarah ke pengembangan IUGR mungkin berbeda dan tidak IUGR semua berkembang dari jalur mekanistik yang sama.
Sebelum mengembangkan strategi pencegahan dan pengobatan untuk sindrom preeklampsia, mekanisme yang IUGR terjadi di hadapan dan tidak adanya preeklampsia dan selanjutnya di ada atau tidaknya CHTN perlu dijelaskan lebih lanjut. Ness dan Sibai8 menunjukkan bahwa subset dari wanita dengan baik preeklampsia dan hasil IUGR dari kecenderungan ibu untuk disfungsi endotel menuju dangkal implantasi plasenta. Walaupun teori ini masuk akal, interaksi antara CHTN dan IUGR bahwa kita diamati, dan hubungannya dengan pengembangan preeklamsia, mungkin menyarankan mekanisme terpisah.
Dalam WHO Antenatal Care Trial, Villar et al.9 menunjukkan bahwa IUGR dijelaskan, meskipun dianggap berbagi etiologi yang sama dengan preeklamsia, sebenarnya tampaknya biologis terpisah. Faktor lain yang menunjukkan perbedaan mekanistik mungkin antara perkembangan preeklampsia dan pengembangan IUGR adalah faktor risiko yang berbeda antara dua proses. Diabetes, obesitas, dan CHTN semuanya telah dikaitkan dengan perkembangan preeclampsia.4, 5, 10 Namun, IUGR lebih umum pada wanita dengan Diabetes BMI.11 sering lebih rendah cenderung menghasilkan macrosomic daripada janin IUGR kecuali dalam kasus-kasus diabetes lama dengan complications.12 vaskular Selanjutnya, penggunaan tembakau menunjukkan paradoks ini dengan hubungan yang kuat dengan IUGR tetapi efek perlindungan dalam pengembangan preeclampsia.13, 14
Rancangan penelitian yang digunakan untuk penyelidikan ini, sebuah studi kasus-kontrol calon, memiliki kelebihan penting. Pertama, kita memiliki sejumlah besar kasus termasuk kasus yang parah yang diagnosis hanya berdasarkan kriteria ibu, memungkinkan kita untuk menilai hubungan independen terhadap kondisi janin dengan penyakit ibu parah. Kedua, data-data yang dikumpulkan secara prospektif dan kuat dengan informasi tentang pemaparan klinis yang relevan, hasil, dan variabel pengganggu yang didefinisikan secara ketat, dengan sejumlah kecil data yang hilang (<10%). Ketiga, prevalensi CHTN, diabetes, dan IUGR dalam pengendalian populasi dan IUGR dalam kasus kami (28%) mirip dengan yang dilaporkan dalam literatur, memberikan validitas untuk kita results.4, 15, 16, 17
Meskipun ada beberapa kekuatan, kita juga harus secara eksplisit menyatakan keterbatasan penelitian kami. Rerata umur kehamilan dari kasus dan kontrol berbeda diberikan protokol kami untuk seleksi kontrol. Kedua, ada potensi bias kesalahan klasifikasi variabel eksposur, terutama CHTN. Beberapa wanita mungkin memiliki CHTN yang tidak diklasifikasikan sebagai tersebut karena kurangnya diagnosis sebelum sekunder kurangnya perawatan kesehatan atau masuk larut perawatan sebelum melahirkan (lebih dari atau sama to20 minggu). Namun, komparatif di usia kehamilan rata-rata pada skrining kasus dan kontrol dan prevalensi CHTN dalam kontrol kami membuat ini kurang perhatian. Ketiga, dengan perbedaan dalam batas penyedia untuk pengiriman wanita dengan preeklampsia (pengganggu oleh indikasi), beberapa kasus ringan mungkin telah kesalahan klasifikasi sebagai parah jika perempuan itu disampaikan sebelum minggu ke 37 kehamilan. Namun, ini bukan praktek standar di lembaga kami. Kami juga memeriksa kasus prematur (<34 minggu pada pengiriman) untuk mengevaluasi kasus yang paling parah. Keempat, dalam jenis desain penelitian selalu ada kemungkinan bahwa penilaian status pemaparan mungkin telah dipengaruhi oleh negara penyakit kita. Dalam studi ini, ini merupakan pembatasan tidak mungkin sebagai ada atau tidak adanya IUGR didasarkan pada berat lahir sebenarnya dan kurva standar, dan prevalensi IUGR dalam kasus-kasus dan kontrol berkorelasi dengan laporan sebelumnya.
Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa diagnosis preeklamsia secara signifikan terkait dengan IUGR. Menariknya, perkembangan IUGR pada wanita dengan preeklamsia dengan dan tanpa CHTN mungkin berbeda. Mengingat temuan ini, studi lebih lanjut diperlukan untuk menjelaskan patogenesis berbeda berpotensi mengarah ke pengembangan preeklampsia dan IUGR pada wanita dengan CHTN vs yang tidak. Selanjutnya, hubungan antara IUGR10 dalam kasus-kasus ringan dan berat kasus dan prematur dan non-prematur hadir tapi hanya ada asosiasi ringan-sampai sedang (<odds 2 kali lipat). Walaupun penyakit parah dikaitkan dengan IUGR10, masih belum jelas apakah IUGR harus dimasukkan dalam kriteria diagnostik untuk penyakit berat. Dimasukkannya saat IUGR dalam kriteria diagnostik mempengaruhi manajemen klinis karena beberapa kasus IUGR terjadi pada pasien yang dinyatakan akan dianggap memiliki penyakit ringan. Masih belum jelas apakah pengiriman strategi pengelolaan yang optimal dalam wanita. Data terakhir mengungkapkan morbiditas terkait dengan delivery.18 prematur terlambat, 19 Pengembangan pengujian ultrasound dan teknologi memungkinkan untuk metode yang lebih canggih untuk memantau janin dipengaruhi oleh IUGR sehingga memungkinkan manajemen lebih konservatif. Modalitas ini termasuk arteri umbilikalis dan duktus venosus studi doppler. Sebagai dimasukkannya IUGR dalam diagnosis penyakit parah saat ini menunjukkan pengiriman, bahkan tanpa adanya indikasi ibu lain dari penyakit parah, sekarang saatnya untuk kembali mengevaluasi apakah ini adalah strategi pengelolaan yang optimal.
Jurnal ASLI: Rethinking IUGR in preeclampsia: dependent or independent of maternal hypertension?
Jurnal ASLI: Rethinking IUGR in preeclampsia: dependent or independent of maternal hypertension?
Tidak ada komentar:
Posting Komentar